Sinh Lý Học Về Cảm Giác Đau

Đau là tình trạng rất thường gặp, khoảng 40% bệnh nhân đến gặp bác sĩ do căn nguyên đau. Vì cơ chế đau rất phức tạp và nguyên nhân đau đa dạng, khả năng chẩn đoán các bệnh lý đó lại phụ thuộc vào kiến thức, kinh nghiệm của thầy thuốc đối với đặc điểm của những kiểu đau khác nhau. Bài viết này sẽ tập trung trình bày về sinh lý đau và các cơ sở sinh lý học của một số trạng thái lâm sàng.

1. ĐAU LÀ MỘT CƠ CHẾ BẢO VỆ CỦA CƠ THỂ

Cảm giác này xảy ra ở bất cứ mô nào đang bị tổn thương, khiến cá thể phải phản ứng loại bỏ các tác nhân gây đau.

Ngay cả những hoạt động đơn giản như ngồi trong thời gian dài cũng có thể gây tổn thương mô do thiếu máu nuôi đến vùng da dưới ụ ngồi đang chịu đè nén bởi sức nặng cơ thể. Khi đó, cảm giác đau của da sẽ “âm thầm” kích thích cơ thể thay đổi tư thế mà không có nhận thức gì.

Tuy nhiên, ở bệnh nhân đã mất cảm giác đau, như sau một chấn thương cột sống, khả năng này không còn nữa, hậu quả sẽ dẫn đến lở loét ở vùng da bị tỳ đè.

2. PHÂN LOẠI VÀ ĐẶC ĐIỂM – ĐAU NHANH VÀ ĐAU CHẬM

Đau được chia thành hai dạng: đau nhanh (fast pain) và đau chậm (slow pain).

Đau nhanh được nhận biết chỉ trong khoảng 0.1 giây ngay khi có tác nhân gây đau

Đau chậm bắt đầu sau 1 giây hay lâu hơn; sau đó, cảm giác đau chậm tăng lên từ từ, mất đến vài giây hay cả vài phút.

Hai loại đau này có đường dẫn truyền khác nhau và chúng có những đặc điểm hoàn toàn riêng biệt.

Đau nhanh thường được mô tả dưới nhiều tên gọi, như đau buốt, đau nhói, đau cấp tính hay đau dữ dội. Dạng cảm giác này dễ dàng nhận thấy khi kim châm hay dao cắt vào da hoặc da bị bỏng, bị giật điện. Đau nhói cấp tính ít khi xảy ra ở những mô nằm sâu trong cơ thể.

Đau chậm cũng được gọi bằng nhiều tên, như nóng rát, đau âm ỉ, đau nhức, đau quặn và đau dai dẳng. Dạng đau này thường đi kèm với sự phá hủy thực thể tại mô; có thể diễn ra trong thời gian dài và làm cho người bệnh không thể chịu đựng thêm được. Nó xảy ra trên da hay cả những mô nằm sâu hay nội tạng.

3. THỤ THỂ ĐAU VÀ TÁC NHÂN KÍCH THÍCH

THỤ THỂ ĐAU LÀ NHỮNG ĐẦU TẬN TỰ DO CỦA SỢI THẦN KINH

Các thụ thể có vai trò nhận cảm trong da và những mô khác. Chúng phân bố rộng khắp trên bề mặt da cũng như mô nội tạng, cụ thể là màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong hộp sọ. Nhu mô não không có thụ thể đau.

Các thụ thể đau không có tính thích nghi, ngược lại khi kích thích đau tác động liên tục thì các thụ cảm thể nhận cảm đau ngày càng bị hoạt hóa. Do đó ngưỡng đau ngày càng giảm và làm tăng cảm giác đau. Tính không thích nghi của các thụ cảm thể nhận cảm đau có ý nghĩa quan trọng ở chỗ nó kiên trì thông báo cho trung tâm biết những tổn thương gây đau đang tồn tại.

LOẠI THỤ THỂ NHẬN CẢM: CƠ HỌC, NHIỆT VÀ HÓA HỌC.

Đau có thể xảy ra dưới sự kích thích của nhiều tác nhân. Những tác nhân đó được xếp thành ba nhóm:

– Tác nhân kích thích cơ học

– Tác nhân kích thích nhiệt

– Tác nhân kích thích hóa học.

Thông thường, đau nhanh xảy ra sau một tác nhân cơ học và nhiệt độ trong khi đau chậm đều có thể là hệ quả của cả ba tác nhân trên.

Một số chất hóa học có thể gây cảm giác đau, như bradykinin, serotonin, histamine, ion K , acid, acetylcholine và những enzymes ly giải protein. Ngoài ra, progstaglandins và chất P cũng làm tăng cảm giác đau tại thụ thể thần kinh nhưng lại không trực tiếp kích thích chúng.

4. NGƯỠNG ĐAU

Ngưỡng đau: là cường độ kích thích nhỏ nhất có thể gây ra được cảm giác đau. Một cường độ kích thích mạnh sẽ gây ra cảm giác đau sau một thời gian ngắn, nhưng cường độ kích thích nhẹ đòi hỏi thời gian dài hơn mới gây được cảm giác đau.

5. MỘT SỐ TÁC NHÂN GÂY ĐAU

– Tác nhân hoá học trong tổn thương mô.

Chúng hầu hết là các chất được giải phóng trong giai đoạn sớm, sẽ kích thích các thụ thể hóa học. Trong số đó, chất được xem đóng vai trò gây ra cơn đau có cường độ mạnh nhất trong tổn thương mô là bradykinin. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh điều này.

Mặt khác, mức độ đau cũng có liên quan đến sự tăng nồng độ ion K+ tại chỗ hoặc nồng độ các enzymes ly giải proteine bằng cách kích thích trực tiếp vào đầu tận thần kinh, tạo ra cảm giác đau thông qua sự thay đổi tính thấm với các ion trên màng tế bào.

– Thiếu máu mô

Khi máu đến cung cấp bị hạn chế, mô thường bắt đầu có cảm giác đau chi sau vài phút. Mức độ đau tỷ lệ với mức độ chuyển hóa tại mô.

Một trong những gợi ý của cơ chế gây đau trong thiếu máu nuôi là sự tích tụ lượng lớn acid lactic tại mô trong quá trình chuyển hóa yếm khí (chuyển hóa không có sự tham gia của oxy). Từ đó, có thể nhận thấy rằng, những tác nhân hóa học khác, như bradykinin và men ly giải proteine, được hình thành tại tế bào bị phá hủy, trong đó có acid lactic, sẽ kích thích thụ thể nhận cảm đau.

– Co thắt cơ

Đây là một nguyên nhân phổ biến và là cơ sở của nhiều triệu chứng đau trên lâm sàng. Dạng đau này là kết quả của sự kích thích trực tiếp lên thụ thể cơ học khi cơ co thắt. Tuy nhiên, cảm giác đau cũng có thể là hệ quả của sự thiếu huyết dưỡng đồng thời xảy ra trong suốt quá trình ấy. Trong khi đó, công co thắt còn làm tăng mức độ chuyển hóa tại mô cơ. Vì thế, sự thiếu máu nuôi lại càng là điều kiện thúc đẩy cơn đau thêm nặng nề, thông qua giải phóng các chất dẫn truyền tại thụ thể nhận cảm hóa học.

Tham khảo sản phẩm quản lý đau painmed